Diferenciação de tireotoxicose tipo I e II

Tireotoxicose tipo I: hipertireoidismo é conseqüência da grande oferta de iodo e decorrente do aumento da produção de hormônios. Em geral, o paciente apresenta antecedente de doença tireoideana, mais comumente bócio multinodular, embora possa existir bócio uninodular ou doença de Graves latente. Raramente ocorre em pacientes com tireóide normal.É mais freqüente em zonas com carência alimentar de iodo, onde também é alta a prevalência de bócio multinodular. Os pacientes portadores de arritmia e que requerem o uso de amiodarona são, em geral, mais idosos e, portanto, com maior probabilidade são portadores de bócio multinodular. Mecanismos de auto-imunidade não parecem estar envolvidos, embora anticorpos circulantes possam estar presentes, principalmente nos pacientes com anormalidades tireoideanas prévias. A captação de iodo pela glândula se encontra normal ou elevada, principalmente nos pacientes com anormalidades tireoideanas prévias, a despeito da carga elevada de iodo provocada pela medicação. Em zonas com alta oferta de iodo alimentar, a captação pode ser baixa. A ecografia com Doppler revela hiperfluxo glandular, o (glândula hiperfuncionante e hipervascularizada), semelhante às condições de hipertireoidismo espontâneo. Os marcadores inflamatórios do tipo interleucina 6 estão normais ou discretamente elevados.
Tireotoxicose tipo II: ocorre, com maior freqüência, no Japão ou nos EUA onde é elevada a ingestão de iodo. Em geral, não existe doença tireoideana prévia e uma série de condições sugerem, fortemente, que o efeito citotóxico da droga é predominante. O paciente apresenta quadro de hipertireoidismo, sem anormalidades na tireóide ou discreto aumento e dolorimento da glândula. Existe liberação, à semelhança do que ocorre na tireoidite subaguda, de produtos tireoideanos para a circulação e isto parece ser decorrente da destruição glandular. Estudos histológicos, realizados em tireóide de paciente submetidos à tireoidectomia, tem demonstrado alterações estruturais profundas na glândula da tireóide induzidas pela amiodarona. Estudos experimentais com tireóide de ratos, que receberam a droga, revelam que a glândula apresenta focos de necrose, folículos irregulares com formas ovalóides ou longas e ruptura generalizada de folículos; os núcleos das células foliculares passam a ter diversos formatos e ocorre condensação cromatínica junto à membrana nuclear. A microscopia eletrônica revela número elevado de lisossomas e distensão do retículo endoplasmático rugoso, o que parece indicar bloqueio na emergência de proteínas que são geradas nessa organela intracelular. A droga, bem como o seu metabólito, a DEA, pode ser para as células tireoidianas e esta toxicidade parece ser decorrente de um defeito direto da droga sobre a tireóide, embora o excesso de iodo também possa contribuir para esse efeito lesivo. Com referência a interleucina - 6, estudo que determinou os níveis séricos desse composto em pacientes com tireotoxicose tipo II induzida por amiodarona, doença de Graves, adenoma tóxico e bócio multinodular demonstrou que esta citocina está muito elevada nos pacientes com tireotoxicose tipo II, em níveis bastante superiores aos dos outros grupos. Portanto, sua determinação é um meio bastante eficaz de se confirmar o diagnóstico. A interleucina 6 está ligada a vários processos inflamatórios, de necrose celular e apoptose, sendo excelente marcador de citotoxicidade. No tipo II observamos dados distintos daqueles do tipo I: os pacientes apresentam captação de iodo 131 muito baixa ou suprimida, aumento importante da interleucina 6, e ausência de fluxo na ultra-sonografia com Dopller de tireóide. A repetição do exame de ultra-sonografia da tireóide pode, neste tipo de patologia, indicar progressão para marcante atrofia da tireóide, devido à destruição progressiva da glândula induzida pela amiodarona.

Tabela: Classificação da Tireotoxicose Induzida por Amiodarona

característica---------------------Tipo I------------------Tipo II
Presença de bócio--------------Freqüente----------Usualmente ausente
Captação de I 131-------Normal/aumentada/baixa ---Baixa/Suprimida
Interleucina- 6----------Normal/Pouco elevada ----Muito elevada
Ultra-som/Doppler------Hipervascularização---Vascularização ausente
Resposta Tionamidas ----------Sim ----------------------Não
Resposta perclorato------------Sim ----------------------Não?
RespostaGlicocorticóide----Provavelmente Não-----------Sim
Hipotireoidismosubsequente -----Não-------------------Possível

Referência: Tireotoxicose Induzida por Amiodarona